‘Bij iemand met MG is de ene spier vaak minder zwak dan de andere’, vertelt onderzoeker dr. Maartje Huijbers. En dat terwijl alle spieren in principe te maken hebben met dezelfde antilichamen tegen de zenuwspierovergang. Huijbers: ‘De ene spier is dus beter in het compenseren van de antilichaam-aanval dan de andere spier. Als we weten hoe de spier dit doet, dan kunnen we die kennis mogelijk gebruiken om nieuwe therapieën te ontwikkelen om de spier sterker te maken. Dan zou de patiënt minder andere medicijnen nodig hebben.’ Dat is fijn, want de bestaande middelen werken niet altijd of hebben vaak vervelende bijwerkingen.
Omgaan met de aanval
Huijbers: ‘Wij wilden in dit onderzoek in kaart brengen hoe de spieren omgaan met de aanval van de antilichamen. Dit bleek een grote uitdaging. Maar het is ons gelukt om een nieuw ziektemodel te ontwikkelen voor een milde vorm van MuSK-MG, waarmee we dit kunnen onderzoeken. In het model vonden we een verandering in de zogeheten natriumkanalen. Deze kanalen zijn betrokken bij het elektrische signaal dat spiercellen doet samentrekken. Het is nog niet gelukt om het exacte type kanaal te onderscheiden dat hiervoor verantwoordelijk is.’
Dat moet verder onderzocht worden, ook om te kijken of de natriumkanalen verschillen tussen spieren. Het model voor MuSK-myasthenie geeft in elk geval de mogelijkheid andere nieuwe therapieën pre- klinisch te testen.
Meer weten? Zie:
